فیزیولوژی ورزشی
عقیل مهدوی؛ رقیه پوزش جدیدی؛ کریم آزالی علمداری
چکیده
هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثرات تمرین تناوبی شدید و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار پروتئین‌های شوک گرمایی و بیان ژن میکرو RNAهای بافت قلبی موش‌های صحرایی تحت مواجهه با آرسنیک بود.روش: 40 سر رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه ده‌تایی شامل کنترل، کورکومین، تمرین و توام(کورکومین+تمرین) تقسیم شدند. آرسنیک پنج میلی‌گرم بر کیلوگرم ...
بیشتر
هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثرات تمرین تناوبی شدید و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار پروتئین‌های شوک گرمایی و بیان ژن میکرو RNAهای بافت قلبی موش‌های صحرایی تحت مواجهه با آرسنیک بود.روش: 40 سر رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه ده‌تایی شامل کنترل، کورکومین، تمرین و توام(کورکومین+تمرین) تقسیم شدند. آرسنیک پنج میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز و کورکومین 15 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز در کل دوره تحقیق به صورت خوراکی مصرف شد. تمرین تناوبی شدید به مدت هشت هفته و پنج جلسه در هفته، 60 دقیقه در هر جلسه(متشکل از 10 تناوب دویدن 4 دقیقهای با شدت معادل 85-90 درصد vo2max و با دوره‌های استراحتی فعال 2 دقیقهای) اجرا شد. مقدار پروتئین و بیان ژنی به ترتیب توسط روش‌های وسترن بلات و PCR اندازه‌گیری شدند. یافته‌ها: مقدار بیان miR-21 تفاوت بین‌گروهی نداشت(05/0<P). در هر سه گروه مداخله، مقدار پروتئین‌های HSP60، HSP20 و بیان ژن miR-30 به طور معنی‌داری بیشتر از گروه کنترل بود(001/0P<). همچنین مقدار پروتئین‌های HSP60، HSP20 در گروه توام بیشتر از هر دو گروه تمرین و یا کورکومین بود(05/0P<). نتیجه‌گیری: مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر مقدار پروتئین‌های شوک گرمایی و نیز بیان میکروRNAها شاید سبب افزایش آسیب‌پذیری کاردیومیوسیت‌ها شود. تمرین تناوبی شدید و مصرف کورکومین هم شاید در کاهش اثرات مضر آرسنیک بر قلب مؤثر باشند، ولی مداخله توام احتمالا فواید بیشتری داشته باشد. اما به دلیل نبود شواهد تحقیقی مشابه و عدم اندازه‌گیری جامع عوامل تأثیرگذار، هنوز نیاز به انجام تحقیقات بیشتر باقی است.
